اثر سلکاکسیب و آلفا توکوفرول در القای مرگ سلولی در رده ی سلول سرطان

زمینه و هدف: آسیب های اکسیداتیو مزمن به عنوان عامل ایجاد بسیاری از بیماری ها مانند سرطان، بیماری های قلبی- عروقی، دیابت و آلزایمر شناخته شده اند. آنزیمی که در تعدادی از این فرآیندها اثر مهمی دارد، سیکلواکسیژناز- 2 (cox-2) می باشد. این آنزیم نقش مهمی در توسعه و پیشرفت تومور دارد. مهارکننده های cox-2 برای اعمال اثرات ضدتوموری خود باید با دوز بالا و به مدت طولانی مصرف شوند که عوارض جانبی مهمی از جمله عوارض قلبی-عروقی را در پی دارند. سلکاکسیب از رشد تومور کولورکتال جلوگیری کرده، و مرگ برنامه ریزی شده ی سلولی را در مدل های in vitro, in vivo القا می نماید. در مدل های انسانی و حیوانی سرطان کولورکتال، اختلال در تنظیم بیان سیکلواکسیژناز- 2 دیده شده است. در این بین توجه به ظرفیت عوامل آنتی اکسیدان مانند ویتامین e، به ویژه فرم آلفای آن برای از بین بردن آسیب رادیکالی آزاد، القای آپوپتوز و تحریک بیان انکوژن ها، این ویتامین را به گزینه ای مناسب جهت شیمی درمانی تبدیل کرده است. مطالعات نشان داده است که ویتامین e سرطان زایی و آسیب dna ناشی از uv را در حیوانات آزمایشگاهی مهار می کند. مطالعه ی حاضر با هدف بررسی اثر سلکاکسیب و آلفاتوکوفرول در القای مرگ سلولی در رده ی سلول سرطان کولون انسانی صورت گرفت. روش بررسی: در این تحقیق سلول های سرطانی کولورکتال (ht29) به وسیله ی سلکاکسیب و آلفاتوکوفرول تحت تیمار قرار گرفتند و با تکنیک dna فراگمانتاسیون جهت تعیین مرگ سلولی بررسی شدند. یافته ها: نتایج نشان داد سلکاکسیب به تنهایی در 2 غلظت پایین (25، 50 میکرومولار) نمی تواند مرگ سلولی را القا نماید، ولی در غلظت های بالاتر(75، 100 میکرومولار) مرگ سلولی القا می شود. نتیجه گیری: تجویز ویتامین e به همراه سلکاکسیب موجب القای مرگ سلولی در همه ی غلظت های آن می گردد. نتایج این تحقیق نشان داد که برای ایجاد مرگ سلولی و احتمالاً اثرات درمانی می توان از دوزهای پایین سلکاکسیب، به همراه ویتامین e استفاده نمود.